Plusieurs anesthésiques locaux sont disponibles comme médicaments vétérinaires pour, selon le médicament et l’espèce cible, les indications suivantes :
- Lidocaïne : anesthésie par infiltration, anesthésie superficielle des muqueuses, intra-articulaire, épidurale, anesthésie ophtalmique par contact.
- Mépivacaïne : anesthésie épidurale, par infiltration, par conduction, intra-articulaire.
- Procaïne : anesthésie locale, par infiltration et épidurale.
Il existe également certaines applications spécifiques :
- La lidocaïne est présente dans une association à usage otique.
- La procaïne est parfois combinée à la benzylpénicilline afin de prolonger l’action pharmacologique de cette dernière.
- La tétracaïne est présente dans un euthanasique.
Les anesthésiques locaux sont des esters (procaïne, tétracaïne…) ou des amides (lidocaïne, mépivacaïne…). Les esters ont généralement une durée d'action plus courte que les amides en raison de leur dégradation plus rapide.
La puissance, la durée d’action, la toxicité et la vitesse de diffusion des anesthésiques locaux peuvent varier suivant la molécule considérée et l’espèce animale. De manière générale, ces substances peuvent être subdivisées en produits à action courte (procaïne), à action moyenne (lidocaïne, mépivacaïne) et à action longue (bupivacaïne, ropivacaïne).
L’arrêt de la transmission nerveuse périphérique provient d’une inhibition des potentiels d’excitation du fait d’un blocage de l’ouverture des canaux sodium. Cette inhibition est dose-dépendante. L’effet inhibiteur atteint d’abord les fibres du système nerveux autonome. Lorsque des concentrations plus élevées sont atteintes dans les tissus, les fibres sensibles à la douleur, à la température, au toucher sont bloquées à leur tour. A plus hautes doses, les fibres motrices sont bloquées également. Les effets disparaissent dans l’ordre inverse. Un avantage des anesthésique locaux par rapport aux anesthésiques généraux est que leurs effets systémiques sont généralement moins prononcés.
Dans certaines préparations, la procaïne est associée à l’adrénaline afin de contrer la vasodilatation due à l’anesthésique local. Cela permet d'obtenir une action locale plus longue, de réduire l'absorption systémique de la procaïne et de diminuer les risques de saignement.
La mépivacaïne ne provoque pratiquement pas de vasodilatation ; l’ajout d’adrénaline n’est donc pas nécessaire.
Les anesthésiques locaux sont rapidement résorbés et métabolisés. Les esters tels que la procaïne et la tétracaïne sont métabolisés par les estérases plasmatiques et hépatiques. Les amides (lidocaïne, mépivacaïne) subissent un métabolisme hépatique ; leur durée d’action est donc plus longue que celle des esters. Tous les anesthésiques locaux sont excrétés par voie rénale après métabolisation.
Chez l’homme et les animaux, la lidocaïne est métabolisée en plusieurs métabolites. L’importance de chacun varie selon l’espèce. Chez l’homme, le bovin et le porc, la 2,6-xylidine, qui possède un effet génotoxique, est un métabolite important. (Voir aussi “ Précautions particulières ”).
Suite à une anesthésie épidurale caudale ou une anesthésie sous-arachnoïdienne caudale avec la mépivacaïne, chez les juments, les concentrations veineuses maximales sont atteintes en 1 heure environ. Après une injection sous-cutanée, la mépivacaïne et ses métabolites sont excrétés dans l’urine en 2 à 6 heures, la majeure partie étant éliminée en 24 heures.
Myasthenia gravis (procaïne), pathologies cardiaques, hypotension, choc hypovolémique, lésions hépatiques, hypersensibilité vis-à-vis des anesthésiques locaux.
Ne pas utiliser en association avec un agent vasoconstricteur :
- Pour les organes à circulation terminale comme les doigts, les oreilles, le pénis (risque de nécrose).
- Chez des animaux hypertendus, hyperthyroïdiens ou atteints d’arythmie.
- En cas de traitement par des inhibiteurs de monoamine oxydase.
Les effets indésirables cardio-vasculaires, respiratoires ou nerveux sont le plus fréquemment observés, surtout si les anesthésiques locaux sont par erreur administrés par voie intravasculaire, en cas de surdosage ou de résorption excessive de la molécule au niveau du site d’injection, surtout chez les jeunes animaux au poids corporel faible.
Des signes nerveux comme la sédation, des tremblements musculaires ou des convulsions, apparaissent généralement en premier lieu. Au niveau cardio-vasculaire, de la bradycardie, une diminution du débit cardiaque, des troubles de la conduction cardiaque, de la vasoconstriction puis de la vasodilatation peuvent être observés. Une hypotension marquée suit parfois leur administration par voie épidurale du fait de l’inhibition du tonus sympathique. Des arrêts respiratoires ont également été décrits.
Des réactions allergiques sont possibles mais sont plus fréquentes avec les esters. Les réactions croisées entre les esters et les amides sont rares. Les conservateurs tels que les bisulfites peuvent aussi être responsables de réactions (pseudo-)allergiques.
L’association avec d’autres anesthésiques locaux ou des antiarythmiques peut renforcer l’action dépressive sur les systèmes cardiaque et nerveux.
La procaïne ne peut pas être administrée simultanément à des sulfamidés, dont l’action est inhibée par l’acide para-aminobenzoïque, le métabolite de la procaïne. La procaïne peut potentialiser ou prolonger l’action des bêta-bloquants, de la succinylcholine, des myorelaxants curarisants, des anticholinergiques et des aminoglycosides. La procaïne inhibe l’action des inhibiteurs de la cholinestérase tels que la néostigmine ou la pyridostigmine chez les patients souffrant de myasthenia gravis. L’hyperkaliémie potentialise l’action de la procaïne alors que l’hypokaliémie a l’effet inverse. Tandis que la procaïne raccourcit l’action du phénobarbitural, la phénytoïne raccourcit celle de la procaïne. La cimétidine inhibe l’excrétion rénale de la procaïne, ce qui peut conduire à des concentrations plasmatiques plus élevées et donc à accroître la toxicité potentielle de l’anesthésique. La perfusion sanguine réduite au niveau du foie contribue également à cet effet.
La dose des anesthésiques injectables et volatils doit être diminuée lorsqu’ils sont administrés simultanément à la lidocaïne.
L’association de la lidocaïne et du propanolol ou du métoprolol augmente le risque d’apparition d’extrasystoles (contrairement à l’aténolol). Des doses plus élevées de lidocaïne peuvent prolonger les phases d’apnée induites par le chlorure de succinyle.
L’association d’anesthésiques locaux et d’agents vasoconstricteurs comme la noradrénaline et l’adrénaline diminue la vitesse d’absorption.
Les chats sont particulièrement sensibles aux effets de la procaïne et de la lidocaïne sur le système nerveux central.
Éviter les injections intravasculaires en aspirant avant l'administration.
Dans le cadre de l’application de la cascade, il est recommandé de respecter les temps d’attente minimaux suivants pour la lidocaïne :
- 28 jours pour la viande et les abats de bovins et de porcs. Toutefois, il est recommandé de limiter l’administration de ces subtances à des porcelets âgés de quelques semaines, notamment en vue de la castration chirurgicale.
- Le temps d’attente pour le lait est de 15 jours, un délai significativement plus long que les 7 jours prévus par la loi en cas d’application de la cascade.
Ces substances traversent le placenta et sont excrétées dans le lait. Des effets indésirables cardiorespiratoires ou nerveux ne sont pas à exclure chez le fœtus et le nouveau-né en cas d’administration de ces produits à la mère. De hautes doses peuvent entraîner des effets foetotoxiques. L’utilisation des anesthésiques locaux doit donc être basée sur une analyse bénéfices/risques.
